Гиперадренокортицизм — симптомы и лечение

Что такое синдром гиперкортицизма

Гиперкортицизм – это состояние в организме человека, эндогенный процесс, при котором в коре надпочечников продуцируется крайне много гормона кортизола, который дестабилизирует всю гормональную систему и пагубно влияет на общее здоровье человека.

Гиперкортицизм имеет ряд других названий, наиболее часто применяемыми из которых являются: синдром Иценко-Кушинга, болезнь Кушинга, кушингоид.

В большинстве случаев заболевание поддается лечению, однако, это необходимо делать как можно раньше, ведь чрезмерная запущенность болезни приводит к неблагоприятному исходу.

Существует несколько причин, которые способствуют образованию избытка кортизола в коре надпочечников, но дальнейшее его действие на организм всегда одинаково: нарушается работа углеводного, белкового и жирового обмена, значительно увеличивается концентрация сахара в крови (приводит к диабету), распадаются белки (являются строительным материалом тканей организма). Все перечисленные процессы ухудшают работу всех органов и систем.

Синдром Кушинга у детей

У детей заболевание встречается редко, из общего числа детей девочек практически в два раза больше. Развиться синдром Иценко-Кушинга может у ребенка любой возрастной группы, в том числе у новорожденных, но чаще встречаются больные дети школьного возраста.

Патогенез гиперкортицизма крайне схож у детей и взрослых. Но главными показателями того,что ребенка необходимо показать врачу являются ожирение с присутствием пигментации на жировых складках и задержка роста. При увеличении веса у ребенка неравномерно распределяются жировые отложения: можно обратить внимание, что особенно сильно накапливается жир в области головы, ключиц и шеи. Практически 75% детей с заболеванием имеют высокое артериальное давление, многим тяжело даются физические упражнения, они испытывают мышечную слабость.

Заболевание может долгий период времени развиваться в организме и не проявлять себя значительными симптомами. Так, от момента как впервые проявились симптомы и до момента начала диагностики пациента, может пройти от полугода до пяти лет, в среднем этот срок равен двум годам.

Лечение детей с синдромом Иценко-Кушинга сопровождается медикаментозной терапией, облучением области мозга, в которой расположен гипофиз – протонотерапия. Процедура заключается в том, что пучки протонов направляются в участок, в котором продуцируется адренокортикотропный гормон – главный стимулятор выработки кортизола и происходит его постепенное разрушение.

Эндокринная система кошек

Эндокринные заболевания у кошек встречаются относительно редко. Однако имеется несколько наиболее распространенных:

Сахарный диабет

Гипертиреоз

Ожирение

Синдром Иценко-Кушинга

Гипотиреоз

Сахарный диабет

Характеризуется нарушением углеводного обмена, вызванного недостаточной выработкой гормона поджелудочной железы – инсулина.

Сахарный диабет – наиболее распространенное эндокринное заболевание у кошек. Самое печальное – к моменту появления явных симптомов, болезнь часто прогрессирует, порой, до такой степени, что все запасы инсулина в организме уже истощены.

Что происходит при сахарном диабете?

Образование углеводов усиленно, а усвоение их клетками организма нарушено, что приводит к увеличению содержания сахара в крови и тканях, а это, в свою очередь, вызывает разрушение клеток поджелудочной железы и снижение выработки инсулина. Таким образом, создается порочный круг, усугубляющий течение заболевания. Все эти изменения приводят к усиленному распаду белков и уменьшению их синтеза. Постепенно нарушается не только углеводный и белковый обмен, но ещё жировой, водный и минеральный.

Причины, способные дать толчок к развитию заболевания, следующие: нарушение обмена веществ, любые инфекционные процессы, травмы поджелудочной железы или её изменения – воспаление, атрофия (уменьшение размеров и нарушение функции), склероз (замещение железистой такни соединительной), наследственная предрасположенность.

Симптомы. Как правило, первые признаки заболевания появляются за месяц-полтора до ярких клинических проявлений сахарного диабета – кошка употребляет много жидкости, мочеиспускание учащается, количество суточной мочи увеличивается. Характерно, что моча не имеет своего специфического запаха, она становиться более светлой. По мере прогрессирования заболевания самочувствие животного резко ухудшается: кошка отказывается от еды, общее состояние угнетенное, развивается астения. Иногда бывает однократная рвота, однако она может участиться, если продолжать попытки накормить животное. На этом этапе заболевания из пасти появляется запах ацетона.

Лечение.

Назначаются препараты, понижающие сахар крови:

водиться инсулин короткого, среднего, длительного действия;

лекарственные средства для приема внутрь;

Выбор препарата, его дозировка, способ и кратность введения зависит от общего состояния животного и уровня сахара в крови.

Гипертиреоз

Характеризуется повышенной функцией щитовидной железы. Это второе по распространенности заболевание эндокринной системы у кошек.

Заболеть гипертиреозом могут кошки всех пород, как самки, так и самцы и в любом возрасте. Однако наиболее подвержены этому заболеванию животные в среднем старше 9-10 лет. Замечено, что сиамские и гималайские породы кошек менее предрасположены к гипертиреозу.

Что происходит при гипертиреозе?

Основная функция гормонов щитовидной железы – регулирование метаболизма (скорости работы клеток) в организме, а избыточная их выработка приводит к тому, что все процессы в органах и тканях происходят быстрее.

Причины. Наиболее распространенная – аденома (доброкачественная опухоль щитовидной железы). Несколько реже, причиной, запускающей развитие гипертиреоза, может стать аденокарцинома (злокачественная опухоль). Немаловажная роль в развитии заболевания отводится повышенному содержанию йода в кормах, определенной среде обитания, пагубному воздействию инсектицидов, гербицидов, удобрений.

Симптомы. Животное теряет в весе несмотря на то, что хорошо ест. У кошки может частично выпадать шерсть, она много пьет, стремиться находиться в прохладных местах. Животное чрезмерно активно, но при этом быстро устает. Отмечается увеличение количества суточной мочи, иногда появляется понос и/или рвота.

Лечение проводиться в трёх направлениях:

удаление хирургическим путем щитовидной железы;

назначение лекарственных средств, блокирующих избыточную выработку тироксина (гормона щитовидной железы);

лечение радиоактивным йодом – вводиться препарат, который накапливается в щитовидной железе и разрушает ткань с повышенной функцией;

Ожирение

Достаточно широко распространено среди кошек, им страдает около 40% домашних питомцев. Заболевание характеризуется избыточным отложением жира. Наиболее предрасположены к ожирению кошки персидской и британской породы.

Причины ожирения многочисленны. В первую очередь они кроются в неправильном питании животного, увлечении лакомствами при малоподвижном образе жизни. На втором месте стоят любые эндокринные нарушения (гипотиреоз, изменения гормонального фона после кастрации или стерилизации), хронические заболевания (артрит), прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикоиды). Кроме того, существуют предрасполагающие факторы – старость, стрессовые ситуации, наследственность.

Симптомы в целом зависят от степени ожирения. Однако, чаще всего заболевание проявляет себя следующим образом:

у животного отвисает живот, появляется характерная походка «вразвалочку», видны выраженные жировые отложения на бедрах;

кошка апатичная и сонливая, ей с трудом даются прыжки;

Лечение включает в себя устранение причины приведшей к развитию ожирения, назначение рационального питания (уменьшение объема порции и количества углеводов, исключение жиров) и повышение расхода энергии за счет увеличения физической активности.

Синдром Иценко-Кушинга

Характеризуется повышенной функцией коры надпочечников. Распространенность у кошек невелика.

Заболевание протекает в виде двух синдромов – первичного (патологический процесс развивается в коре надпочечников) и вторичного (нарушается функция структур головного мозга, контролирующих работу коры надпочечников). Последний вариант наиболее распространен.

Причины, по которым может развиться синдром Иценко-Кушинга, не столь многочисленны, они включают в себя поражение коры надпочечников и гипоталамо-гипофизарной системы (она контролирует выработку гормонов корой надпочечников и находиться в головном мозге). Это могут быть опухоли (аденома), травмы. Кроме того, толчок к развитию заболевания может дать прием некоторых лекарственных препаратов, например, глюкокортикоидов.

Симптомы. Происходит перераспределение жира – избыточное отложение жировой ткани в определенных местах (живот). Кожа на ощупь сухая, её можно легко поранить, на ней есть участки гиперпигментации. Понижается тонус мышц, шерсть выпадает. У животного повышена жажда и усилено мочеиспускание. Кошка тяжело переносит физические нагрузки.

Лечение проводиться в двух направлениях: 1) хирургическое удаление опухоли; 2) назначение лекарственных средств подавляющих избыточную функцию надпочечников.

Гипотиреоз

Заболевание щитовидной железы, характеризующееся снижением её функции. У кошек встречается крайне редко. При гипотиреозе все обменные процессы в организме замедляются.

Причины. Наиболее распространенная причина – удаление щитовидной железы или лучевая терапия по поводу гипертиреоза. Кроме того, гипотиреоз может быть вызван недостаточным поступлением йода в организм с пищей. Иногда заболевание врожденное – имеет место недоразвитие щитовидной железы, либо врожденная недостаточная выработка тироксина

Симптомы разнообразны, проявляются постепенно. Больное животное становиться вялым, сонливым, быстро утомляется. За счет того, что обменные процессы замедлены (теплоотдача превышает теплопродукцию), то температура тела у кошки снижается, она постоянно ищет более теплые места. По мере прогрессирования заболевания, шерсть у животного тускнеет и выпадает почти на всей поверхности кожи (тотальная алопеция). Кожные покровы на ощупь становятся холодными и уплотнёнными, а на вид отечными. Животное набирает в весе.

Лечение заключается в назначении лекарственных препаратов, содержащих гормон щитовидной железы.

Патогенез болезни Иценко-Кушинга

Кортизол вырабатывается под прямым влиянием АКГТ (адренокортикотропный гормон) в головном мозге, поэтому если нарушается работа АКГТ, то будет создана дисфункция выработки кортизола. Говоря о причинах, необходимо разобрать в первую очередь состояния, которые вызывают нарушения в работе АКГТ.

Причинами дисфункции АКГТ и, следовательно, развития синдрома Кушинга могут стать:

• доброкачественная опухоль гипофиза, того самого участка мозга, где вырабатывается адренокортикотропный гормон, опухоль может быть маленькой или большой, расти или оставаться на месте, именно от ее действий будет зависеть выработка гормона и количество образованного кортизола;
• неправильная работа гипоталамуса – в данной части мозга вырабатывается вещество кортиколиберин, который напрямую влияет на синтез АКГТ в гипофизе;
• наличие эктопических опухолей, более чем в половине всех случаев они встречаются в грудной клетке.

Кроме причин связанных с АКГТ имеются и другие, встречающиеся реже:

• опухоль надпочечников (встречается примерно у одного человека из миллиона);
• прием высоких доз кортизола.

Болезнь Кушинга у кошек

Болезнь Кушинга у кошек. Лечение. (812) 607-68-62

Болезнь Кушинга – это нарушение обмена веществ, возникающее вследствие дисбаланса уровней гормонов в организме. Кушинг – фамилия нейрохирурга обнаружившего это заболевание. При болезни Кушинга наблюдается чрезмерное образование глюкокортикоидов (важных гормонов организма) вырабатываемых надпочечниками. Кортизол – важный гормон вырабатываемый надпочечниками. Кортизол играет ключевую роль в правильном функционировании организма. Однако слишком много кортизола быть не должно. Когда работа надпочечников нарушается, уровень кортизола в крови сильно повышается. Высокий уровень кортизола сильно ослабляет организм. Надпочечники находятся над почками, и их правильное функционирование жизненно важно для общего самочувствия.

Выпадение шерсти – самый распространённый симптом болезни Кушинга. Кошка становится апатичной и её физическая активность заметно снижается. Отмечаются также дерматологические изменения в виде утончения кожи и повышения кожной пигментации. При поднятии кошки на коже могут образовываться разрывы. Во многих случаях к моменту обнаружения болезни состояние кошки оказывается критическим. У некоторых кошек на коже могут быть заметны твёрдые бугорки. Болезнь Кушинга у кошек часто сопровождается диабетом. Другие симптомы включают: повышенный аппетит; повышенную жажду; частое мочевыделение; выпирающий живот; неспособность переносить физическую нагрузку; мышечную слабость; увеличенную печень; тяжёлое дыхание.

Виды болезней Кушинга. Болезнь Кушинга подразделяется на три вида: гипофизную, надпочечниковую и ятрогенную. Рост опухоли в определённой железе часто приводит к появлению гипофизной и надпочечниковой болезни Кушинга. В результате обе железы (гипофиз и надпочечная железа) вырабатывают кортизол в избыточном количестве. Гипофизные опухоли образуются в головном мозге, а надпочечные опухоли образуются в почках. Болезнь Кушинга чаще развивается из-за опухолей гипофиза. Ятрогенная болезнь Кушинга развивается, когда принимается слишком много кортикостероидов для лечения каких-либо заболеваний. В этом случае кошку лечат постепенным снижением дозировки препарата. Приём кортикостероидов нельзя резко прекращать, так как это может привести к плохим последствиям.

Лечение нацелено на остановку или сокращение избыточного образования кортизола. Кошкам, страдающим от гипофизной болезни Кушинга, часто назначаются препараты, которые можно давать в виде инъекций или орально. В зависимости от здоровья кошки ветеринар подберёт подходящий препарат, который даст наилучшие результаты. Обычно назначаются следующие препараты: лизодрен; низорал; аниприл; трилостан. Если препараты окажутся неэффективными в лечении заболевания, может быть применена хирургия для удаления поражённой железы, в которой образовалась опухоль.

ПРОКОНСУЛЬТИРУЙТЕСЬ У ВЕТЕРИНАРА (812) 607-68-62

Симптомы гиперкортицизма

У гиперкортицизма достаточно много симптомов, однако, все они являются слишком размытыми, их можно списать просто на усталость, спутать с другими заболеваниями, либо они будут настолько мало выраженными, что человек просто не обратит на них внимание в первое время. Выраженность симптомов зависит от множества факторов и у каждого пациента индивидуальна, это связано с тем, что первопричины могут быть различными, сам организм по разному реагирует на проблемы, а также симптомы проявляются ярче при долгом течении заболевания.

При болезни Иценко-Кушинга наблюдаются:

• стремительное и неравномерное увеличение массы тела, так жировые отложения концентрируются в области тела и головы, а конечности могут оставаться прежними;
• происходит истончение кожных покровов – кожа бледнеет, на ней легко оставить синяк, раны заживают медленнее, чем обычно, кроме этого из-за стремительного набора веса и слабости кожи, у человека появляются ярко выраженные растяжки (стрии);
• избыточное количество кортизола вносит изменения во всю гормональную систему, например, у женщин может измениться характер цикла или исчезнуть вовсе, мужские половые гормоны могут преобладать над женскими, что приведет к избыточному оволосению на теле у женщин;
• остеопороз – при наличии данного диагноза необходимо обязательно сделать анализ на количество кортизола и состояние надпочечников;
• слабость, апатия, быстрая утомляемость;
• упадок сил приводит к нежеланию что-либо делать, человек может заметить уменьшение мышечной массы;
• наличие диабета или состояния преддиабета;
• проблемы с сердцем, часто повышенное артериальное давление;
• бессонница, панические атаки и повышенное чувство тревоги;
• тромбоз.

Значительное увеличение веса при синдроме Иценко встречается практически в 90% случаев, особенно ярко оно отражается на лице человека, которое становится более округлым и красным.

Растяжки или стрии имеются более, чем у половины пациентов, они яркого красного или багрового оттенка. Проблемы с сахаром возникают у 80% человек, поэтому тест на толерантность к глюкозе очень важный элемент диагностики. Нарушения в работе сердца встречаются чуть менее, чем у 90% пациентов, поэтому они также тревожный звонок для человека.

На фото можно заметить явные признаки синдрома Кушинга, которые необходимо срочно лечить.

Причины

Гормон кортизол секретируют надпочечники. В оптимальной концентрации кортикостероид позволяет организму справляться со стрессом, однако, гиперсекреция приводит к патологическому состоянию, которое называют гиперадренокортицизмом или синдромом Кушинга. Заболеванию у собак способствуют следующие факторы:

1. Породная предрасположенность. Страдают пожилые боксеры, таксы, терьеры.
2. Рукотворная (ятрогенная): развивается при самолечении либо ошибочном назначении гормональных медикаментов.
3. Нарушение функционирования надпочечников из-за формирования опухоли железы или отравлений.
4. Новообразования в гипофизе. Причина вызывает болезнь Кушинга и у собак, и у кошек.
5. Сахарный диабет — провоцирует начало заболевания у кошек.

Синдром Иценко-Кушинга: диагностика

Для проведения качественной и информативной диагностики, необходимо в первую очередь обратиться к врачу, который соберет анамнез и назначит соответствующие исследования. На данный момент существует несколько видов диагностики, чтобы выявить болезнь Иценко-Кушинга. Они могут как использоваться вместе, так и по отдельности в разные периоды, но чаще всего назначается сразу несколько видов исследований для получения более полной и достоверной картины заболевания. Основными методами для выявления гиперкортицизма являются:

• анализ крови или слюны на кортизол – данный анализ должен проводиться строго со всеми предписаниями врача, так как кортизол достаточно подвижный гормон и в разное время суток его концентрация в крови различна;
• берется анализ на выявление количества глюкозы в крови (ее высокие значения могут говорить о наличии патологии), делается глюкозо-толерантный тест и общий анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой;
• проведение малой дексаметазоновой пробы – исследование заключается в том, что ранним утром у пациента берут анализ на кортизол, в этот же день вечером он принимает 1 мг вещества дексаметазона и утром снова сдает кровь на кортизол. Если второе утреннее значение будет выше установленной нормы в 50 нмоль/л, то можно говорить о наличии гиперкортицизма;
• существует еще и большая дексаметазоновая проба, данный тест осуществляется если информативность малой пробы или для дополнительной дифференциальной диагностики. Данное исследование несет в себе большую пользу, так как помогает не просто выявить заболевание, но и предположить причину ее развития, а это поможет специалисту корректнее разработать план лечения;
• для уточняющей диагностики может назначаться компьютерная или магнитно-резонансная томография надпочечников и некоторых участков мозга, данные исследования КТ и МРТ являются взаимозаменяемыми, можно провести лишь одно, но как правило проводят КТ надпочечником и/или МРТ гипофиза. В результате будет возможным оценить размер надпочечников и состояние мозга, процессы в них протекающие и наличие новообразование, если такие будут выявлены, то на снимке можно будет полностью оценить их природу.

При наличии у пациента остеопороза и симптомов болезни Кушинга, можно говорить практически о 100% вероятности постановки диагноза гиперкортицизм.

Немного подробнее о синдроме Кушинга

Гиперадренокортицизм(синдром Кушинга) – это устойчивое хроническое повышение уровня кортизола в крови.

Синтезом и секрецией кортизола занимается кора надпочечников, которые в свою очередь расположены на передних полюсахобеих почек.

Кора надпочечников состоит из трёх зон: клубочковой,пучковой, сетчатой.Клубочковая зона синтезирует минералокортикоиды. К ним относятся: альдостерон, кортикостерон, дезоксикортикостерон. Пучковая зона синтезирует глюкокортикоиды, к которым относятся: кортизол, кортизон. Сетчатая зона синтезирует половые гормоны (андрогены).

Кортизол – это гормон стресса, который позволяет животному перенести его. Он синтезируется в больших количествах и выделяется в кровь, если животноепопадает в неблагоприятные для себя условия. Например, травма, переохлаждение, перегрев, воспаление, страх и тому подобное. Кортизол обладает выраженным противовоспалительным действием, способствует поддержанию концентрации глюкозы в крови на более высоком уровне (удерживает её в кровяном русле, превращает аминокислоты в глюкозу, а также способствует превращению жиров и белков в глюкозу).

Процесс секреции кортизола надпочечниками регулируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ), вырабатываемым передней долей гипофиза. Метод регуляции кортизола адренокортикотропным гормоном, называется методом обратной отрицательной связи. Это значит, что гипофиз выделяет АКТГ в кровь, который, с помощью тока крови, взаимодействует с надпочечниками, давая сигнал к активной работе. Надпочечники начинают вырабатывать кортизол, в результате чего его уровень в крови возрастает. Когда кортизол достигает необходимого уровня, гипофиз перестает выбрасывать в кровь АКТГ, следовательно, кора надпочечниковпрекращает синтез и секрецию кортизола.

К причинам развития гиперадренокортицизма относятся:

1. Аденома гипофиза;

2. Новообразование коры надпочечников;

3. Ятрогенный гиперадренокортицизм.

Рассмотрим вариант с аденомой гипофиза. Гипофиз начнёт постоянно вырабатывать большое количество АКТГ в независимости от уровня кортизола. Следовательно, надпочечники будут синтезировать большое количество кортизола.

Второй вариант с новообразованием надпочечника. Вырабатывается большое количество кортизола повреждённым надпочечником. Гипофиз в своё время снизит образование АКТГ, в ответ на это здоровый надпочечник перестанет полностью синтезировать кортизол. Но высокий уровень кортизола поддерживается надпочечником с новообразованием.

Ятрогенный гиперадренокортицизм вызывается длительным бесконтрольным применением глюкокортикостероидных препаратов.

Гиперадренокортицизмом чаще страдают собаки среднего и пожилого возраста. Гипофизарным гиперадренокортицизмом страдает около 80-85% собак, соответственно у 15-20% встречается опухоли надпочечников. Новообразования (аденома) гипофиза являются доброкачественными, но за счёт своего роста могут достичь больших размеров и начать сдавливать близлежащие структуры головного мозга, вызывая неврологические нарушения. Опухоли надпочечников чаще односторонние, но могут быть как доброкачественными, так и злокачественными.

Синдром Кушинга может развиваться у любой породы, но наиболее часто его диагностируют у пуделей, такс, различных терьеров. Половой предрасположенности тоже не выявлено, хотя у крупных пород собак в 65% случаев страдают самки.

Самые распространённые симптомы, с которыми обращаются владельцы собак – это полидипсия (усиленная жажда), полиурия (усиленное мочеобразование), полифагия (усиление аппетита, прожорливость), снижение активности. Рост новой шерсти прекращается, а старая постепенно выпадает, что ведёт к образованию аллопеций (безволосистые участки), которые занимают всю спину и поясницу, шею, бедра, грудную стенку. Одним из характерных симптомов является кальцификаты, которые выглядят как плотные образования в толще кожи. Иногда кальцификаты снаружи покрываются засохшим воспалительным экссудатом. Мышечная масса уменьшается, объём живота увеличивается. Наблюдается частое дыхание, нарушение в половых циклах (затяжной анэструс) или атрофия семенников. Редко наблюдаются плохой аппетит, хромота, диарея или рвота.

Диагностируют гиперадренокортицизм по клиническим данным и анамнезу, дополнительным визуальным методам исследования. Для постановки окончательного диагноза применяют функциональные пробы. Существует два варианта функциональных проб: подавление и стимуляция работы.

Подавление проводят при помощи дексаметазоновой пробы. Дексаметазон – это глюкокортикоид, схожий по своему действию с кортизолом. Метод выполнения дексаметазоновой пробы: берётся проба крови для определения исходного количества кортизола, далее вводится определённое количество дексаметазона, и заборы крови повторяются через 4 и 8 часов. При поражении гипофиза на введение дексаметазона уровень кортизола не снизится вовсе или снизится на непродолжительный срок. При поражении надопочечника после введения дексаметазона никакого снижения кортизола не будет.

Стимуляция работы проводится при помощи введения синтетического АКТГ. Производится забор крови для измерения исходного уровня кортизола, далее вводится АКТГ, забор крови повторяется через 1-2 часа. При синдроме Кушинга уровень кортизола крови будет гораздо выше исходного.

Лечение синдрома Кушинга проводится только после постановки точного окончательного диагноза, в сомнительных случаях необходима более детальная диагностика. Имеется два метода лечения: хирургический и медикаментозный. К хирургическому методу прибегают не так часто, так как при новообразовании гипофиза на данный момент в нашей стране — это невозможно, а при опухолях надпочечников есть высокие анестезиологические риски и высокая смертность после операции. Поэтому лечением выбора остаётся медикаментозный.

Уделяйте больше внимания вашему питомцу и при появлении первых симптомов не ждите исцеления, а обращайтесь к ветеринарному врачу, ведь это его долг – помогать вашим четвероногим друзьям!

Лечение болезни Иценко-Кушинга

Необходимо понимать, что у лечения любой болезни, есть определенные цели:

• устранение симптомов;
• предотвращение развития осложнений;
• наступление устойчивой ремиссии;
• улучшение качества жизни человека;
• в случае с гиперкортицизмом, чаще всего необходимо удаление опухоли, если же опухоль удалить невозможно, то все силы будут брошены на то, чтобы остановить ее рост.

Так как причин заболевания несколько, все они разные и обусловлены различными факторами, то и лечение будет назначаться индивидуально на основании этих факторов. Основными методами лечения болезни Иценко-Кушинга являются:

• при наличии новообразования в коре надпочечников: в-первую очередь, удаление одного или обоих надпочечников, далее лечение проводится с помощью медикаментов, направленных на устранение симптомов и нормализации образа жизни;
• при наличии опухоли в головном мозге: удаление опухоли доступными для этого методами, основываясь на состоянии пациента, до операции пациенту необходимо принимать специальные медикаменты, которые блокируют избыточное действие кортизола, после операции – лекарства для восстановления организма;
• при избыточном образовании тканей надпочечников, вызывающих болезнь Кушинга назначаются вещества, ингибирующие образование стероидов, а также прием препаратов для уменьшения выраженности симптоматики, может быть назначено удаление надпочечников.

Удаление надпочечников проводят также, при невозможности удаления опухоли в мозге или неэффективности других методов лечения.

Прогноз

Болезнь Иценко-Кушинга имеет прогрессирующее течение, если вовремя не начать лечение. Согласно статистике у более, чем 80% пациентов наступает устойчивая ремиссия. Это значение значительно снижается, если обнаруживается неоперабельная опухоль, в таком случае и в случае полного игнорирования заболевания, и без начала лечения, лишь половина людей сможет прожить более 5 лет.

К какому врачу обратиться

Лечением синдрома Кушинга обычно занимается врач-эндокринолог. Данный специалист владеет необходимыми знаниями в области эндокринологии. Эндокринолог занимается выявлением и лечением нарушений со стороны гормональной системы.

Я, Романов Георгий Никитич, врач-эндокринолог высшей квалификационной категории, имею научную медицинскую степень, являюсь опытным специалистом. Мне довелось получить свой опыт не только в Беларуси, но и в России, Великобритании, Франции и Германии, я владею знаниями о современных методах диагностики и лечения эндокринных заболеваний.

На данный момент ко мне на прием можно записаться в частной клинике в г.Гомеле или на платную онлайн консультацию. Запись на консультацию производится через один из источников: ВКонтакте,  , WhatsApp, skype, Viber.

№AN65COR, Кортизол

Кортизол является основным стероидным гормоном, секретируемым корой надпочечников. Большая часть кортизола находится в крови в связанном состоянии с белками плазмы, и только 10% от общего уровня циркулирующего кортизола находятся в свободной, метаболически активной форме. Этот гормон влияет на метаболизм углеводов, белков и липидов, стимулирует глюконеогенез и вызывает периферическую инсулинорезистентность, подавляя транспорт глюкозы в клетки.

1. Преаналитика
2. Интерпретация результата
3. Референсные значения

Кортизол также имеет противовоспалительный эффект отчасти в результате воздействия на лейкоциты в крови. Нейтропения, умеренный лимфоцитоз и эозинофилия являются характерными изменениями при недостаточности кортизола. Также понижению уровня кортизола могут сопутствовать нерегенеративная анемия и снижение гематокрита, которые возникают в результате отсутствия стимулирующего влияния стероидных гормонов на костный мозг. В противоположность этому избыток эндогенных или экзогенных глюкокортикоидов может вызвать лейкоцитоз у собак и кошек.

Лейкограмма

(«стрессовая лейкограмма») характеризуется нейтрофилией с преобладанием зрелых (сегментоядерных) форм, лимфопенией и эозинопенией. У собак возможно выявление моноцитоза, который, как правило, не обнаруживается у кошек.

Нейтрофилия

со сдвигом вправо обусловлена несколькими факторами, такими как повышенное высвобождение нейтрофилов из костного мозга, перемещение нейтрофилов из маргинального пула в циркулирующее русло и замедление прохождения нейтрофилов из крови в ткани.

Лимфопения

является результатом перераспределения циркулирующих лимфоцитов. К тому же высокие дозы глюкокортикоидов могут приводить к лизису лимфоцитов. Эозинопения вызвана ингибированием высвобождения эозинофилов из костного мозга и секвестрацией эозинофилов в тканях. У собак избыток глюкокортикоидов может спровоцировать тромбоцитоз.

Глюкокортикоиды

участвуют в нормальном функционировании и поддержании целостности желудочно-кишечного тракта. Избыток глюкокортикоидов вызывает замедление роста и обновления клеток слизистой оболочки желудка и сокращение секреции слизи, что приводит к нарушению барьерной функции слизистой оболочки желудка. Терапия глюкокортикоидами может привести к возникновению желудочно-кишечных кровотечений, образованию язв и перфорации толстого кишечника.

Действие глюкокортикоидов на центральную нервную систему (ЦНС) заключается в поддержании адекватных концентраций глюкозы в крови, что необходимо для нормального функционирования мозга, поддержания мозгового кровотока и электролитного баланса в ЦНС. Глюкокортикоиды уменьшают образование спинномозговой жидкости, участвуют в регуляции возбуждения нейронов и, возможно, обладают нейропротекторным действием.

Кортизол и некоторые синтетические глюкокортикоиды обладают минералокортикоидной активностью. В зависимости от концентрации или дозы они вызывают задержку натрия и потерю калия через почки.

Глюкокортикоиды обладают положительным инотропным и хронотропным действием на сердце. Поскольку глюкокортикоиды повышают чувствительность рецепторов к катехоламинам, то тем самым они способствуют поддержанию нормального сосудистого тонуса. Глюкокортикоиды снижают проницаемость капилляров за счет ингибирования активности кининов и бактериальных эндотоксинов, а также за счет уменьшения количества гистамина, высвобождаемого базофилами. Длительное воздействие стресса может вызвать рефрактерный шок у особей с дефицитом глюкокортикоидов.

Избыток глюкокортикоидов может привести к развитию гипертензии путем активации различных механизмов, таких как повышение минералокортикоидной активности, активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), простациклина и калликреин-кининовой системы и др. Точные механизмы этих процессов у собак и кошек пока не установлены. Глюкокортикоиды способствуют увеличению числа и аффинности бета-2 рецепторов, тем самым способствуя бронходилатации.

Регуляция синтеза кортизола осуществляется через гипоталамо-гипофизарную системупо принципу отрицательной обратной связи. Кортизол выделяется в ответ на действие адренокортикотропного гормона (АКТГ), образующегося в передней доле гипофиза. Выработка АКТГ находится под контролем пептидного кортикотропин-рилизинг гормона гипоталамуса. Возрастание уровня кортизола в крови ингибирует в гипоталамусе секрецию кортикотропин-рилизинг гормона, в результате чего снижаются выработка и выделение АКТГ из гипофиза и секреция кортизола надпочечниками.

Повышение уровня кортизола в крови (как эндогенного, так и экзогенного) способствует чрезмерному отложению гликогена в печении (у собак) и росту активности печеночных ферментов. При длительном сохранении высокого уровня кортизола в крови, вызванного стрессом, у животных может возрастать активность щелочной фосфатазы. В результате пульсирующего характера выделения кортизола животные с гиперадренокортицизмом и гипоадренокортицизмом часто имеют уровни кортизола, которые не выходят за пределы референсных значений. Кроме того, базальный уровень кортизола может повышаться в результате стресса, вызванного транспортировкой, госпитализацией, врачебными манипуляциями или развитием тяжелых острых или хронических заболеваний.

Основным заболеванием клубочковой зоны коры надпочечников является гиперадренокортицизм, или болезнь Иценко-Кушинга

. Это расстройство, как правило, является вторичным по отношению к развитию аденомы гипофиза, при которой отмечается избыточная секреция АКТГ.

Гиперадренокортицизм также может быть вызван опухолью коры надпочечников

, которая автономно производит глюкокортикоиды, или ятрогенным путемв результате введения глюкокортикоидов. Независимо от причины, все клинические признаки и изменения лабораторных показателей при гиперадренокортицизме обусловлены повышением кортизола в сыворотке крови.

У собак, кошек и лошадей сетчатая зона коры надпочечников, синтезирующая глюкокортикоиды и половые гормоны, играет незначительную роль в развитии гиперадренокортицизма. У хорьков эта зона имеет большое значение, поскольку большинство клинических нарушений обусловлены увеличением уровня половых стероидов.

Первичный гипоадренокортицизм

связан с двусторонними повреждением надпочечников и составляет большинство (более 95%) случаев гипоадренокортицизма у собак. Требуется потеря более 90% функции коры надпочечников, прежде чем разовьются клинические признаки глюкокортикоидной и минералокортикоидной недостаточности, поэтому клиническое проявление гипоадренокортицизма происходит только в случае двустороннего нарушения функции коры надпочечников.

Вторичный гипоадренокортицизм

возникает в результате пониженной секреции АКТГ из гипофиза и является менее распространенной причиной недостаточности надпочечников. Снижение уровня АКТГ вызывает атрофию коры надпочечников (не затрагивающую сетчатую зону надпочечников) и нарушение секреции глюкокортикоидов, не влияющей на синтез минералокортикоидов.

Определение базальной концентрации кортизола в крови дает ограниченную информацию о функции коры надпочечников. Однако определение уровня кортизола полезно в ряде стимулирующих или подавляющих тестов, которые предоставляют более полную информацию о функции коры надпочечников в случаях предполагаемого развития гиперадренокортицизма или гипоадренокортицизма.

Преаналитика:

Перед проведением исследования животные должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Стабильность кортизола в сыворотке крови составляет пять дней при температуре хранения +2ºС…+8ºС, два месяца при температуре хранения -17ºС…-23ºС (при условии соблюдения преаналитических требований по взятию биоматериала на гормональные исследования).

Интерпретация:

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей и дополнительных сведений.

Единицы измерения: нмоль/л.

Пересчет единиц изменения: мкг/дл х 27,6 (нмоль/л).

Референсные значения:

Собаки:

28-170,0 нмоль/л.
Кошки:
28-140,0 нмоль/л.

При подозрении на гиперадренокортицизм и для постановки окончательного диагноза требуется проведение функциональных тестов (АКТГ-стимулирующего или подавляющих тестов с дексаметазоном).

У собак с гиперадренокортицизмом базальный уровень кортизола зачастую находятся в пределах референсных значений. На уровень кортизола оказывает влияние стресс и сопутствующие заболевания, напрямую не связанные с заболеваниями гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

У собак при подозрении на развитие гипоадренокортицизма значение кортизола менее 28 нмоль/л будет подтверждать диагноз, если присутствуют клинические признаки заболевания. При этом значение кортизола более 140 нмоль/л исключает диагноз. При промежуточных значениях кортизола (от 28 нмоль/л до 140 нмоль/л) диагноз гипоадренокортицизм не является окончательным.

Повышение уровня:

• Гиперадренокортицизм
• Стресс
• Тяжелые заболевания, не связанные непосредственно с патологией коры надпочечников
• Прием лекарственных препаратов (преднизолона или других стероидных гормонов)
• Повышение эстрогенов в крови (эструс)
• Нарушение преаналитики

Понижение уровня:

• Гипоадренокортицизм (в том числе ятрогенный)
• Действие гестагенов
• Нарушение преаналитики

Выводы

Интересен тот факт, какие осложнения бывают при синдроме Иценко-Кушинга. Наиболее опасными являются сердечно-сосудистые, которые повышают риск летального исхода в 4 раза по сравнению с обычным процентом смертности. Другие осложнения зависят от степени развития заболевания и его причины.

В целом, при своевременном обращении к специалисту, качественно проведенной диагностике и правильно назначенному лечению, у большинства пациентов в любом возрасте наступает стойкая ремиссия, которую необходимо поддерживать препаратами и ведением правильного образа жизни.